Page 61 - Hemostasis Bahan Ajar Teknologi Laboratorium Medik (TLM) by Adang Durachim, S.Pd,, M.Kes. Dewi Astuti, S.Si., M.Biomed. (z-lib.org) (1)

lubanh kebocoran mengecil. Reaksi tersebut akan memicu trombosit menempel pada area

pembuluh darah yang cedera. Trombosit ini akan memberikan sinyal kepada trombosit lain
dan berbagai faktor pembekuan darah agar menuju ke area cedera untuk membantunya
menutup luka. Bentuk trombosit yang awalnya bulat sedikit berubah menjadi berduri (seperti
tentakel), ini berfungsi agar perlekatan antar trombosit lebih mudah terjadi.

Adhesi dan agregasi trombosit sebagai respons terhadap cedera vaskular
Setelah cedera pembuluh darah, trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel
yang terbuka. Mikrofibril subendotel mengikat multimer vWF yang lebih besar, yang berikatan
dengan membran trombosit. Di bawah pengaruh tekanan shear stress, trombosit bergerak di

sepanjang permukaan pembuluh darah sampai GPIa/IIa (integrin α2β1) mengikat kolagen dan
menghentikan translokasi. Aktivasi trombosit kemudian dicapai melalui glikoprotein IIb/IIIa
(integrin αIIbβ3) yang mengikat fibrinogen untuk menghasilkan agregasi trombosit. Kompleks
reseptor IIb/IIIa juga membentuk tempat pengikatan sekunder dengan vWF yang

menyebabkan adhesi lebih lanjut.
Faktor von Willebrand (vWF) membawa faktor VIII dimana terlibat dalam adhesi
trombosit pada dinding pembuluh darah. vWF ini disintesis oleh sel endotel dan megakariosit
serta disimpan dalam badan Weibel-Palade pada sel endotel dan dalam granula α yang spesifik

untuk trombosit. Adanya stress dan olahraga atau pemberian infuse adrenalin atau
desmopresin menyebabkan peningkatan yang cukup besar dalam kadar vWF dalam darah.

Gambar 33. Pembentukan sumbatan platelet trombosit

54 Hemostatis