Page 12 - Hemostasis Bahan Ajar Teknologi Laboratorium Medik (TLM) by Adang Durachim, S.Pd,, M.Kes. Dewi Astuti, S.Si., M.Biomed. (z-lib.org) (1)

Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka

fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat
pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor
protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor IXa dan X pada
permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil

hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses
pemecahan lebih lanjut.

Lintasan / jalur Ekstrinsik (extrinsic Pathways)

Mekanisme lintasan jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta Ca2+ dan
menghasilkan faktor Xa. Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan
ekspresi faktor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan

mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam
darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa dengan
menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan faktor X. faktor VII memutuskan ikatan
Arg-Ile yang sama dalam faktor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic.

Aktivasi faktor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks
faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam lintasan intrinsic.
Sebenarna, pembentukan kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa kini dianggap

sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna
fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan faktor XII, prekalikrein dan
kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari
fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat

memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.
Inhibitor lintasan faktor jaringan (TFPI: tissue faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor
fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar
didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung faktor Xa dengan terikat

pada enzim tersebut disekitar area aktifnya. Kemudian kompleks faktor Xa-TFPI ini
manghambat kompleks faktor VIIa-faktor jaringan.

Lintasan / jalur Bersama (common pathways)

Pada lintasan / jalur bersama yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dan
ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

 Hemostatis 5