Page 21 - version 4.2

การศึกษาความเป็นไปได้ในทางปฏิบัติของการรักษาผู้ป่วยมาลาเรียชนิดไวแวกซ์ขั้นหายขาดอย่างเหมาะสม ฉบับที่ 4.2 วันที่ วันที่ 08 มีนาคม 2564
ด้วยยาทาฟีโนควินหรือไพรมาควินโดยใช้การตรวจวัดระดับเอนไซม์ G6PD เชิงปริมาณ ประเทศไทย

2. ความเป็นมาและหลักการเหตุผล

2.1 ความเป็นมา

้
การควบคุมโรคมาลาเรียในประเทศไทยในช่วงทศวรรษที่ผ่านมามีความกาวหน้าเป็นที่น่าประทับใจ ทำให้
นำไปสู่การกำหนดเป้าหมายการกำจัดมาลาเรียภายในปี 2567 ขณะนี้เชื้อมาลาเรียชนิด Plasmodium vivax
(P. vivax) เป็นเชื้อที่พบมากที่สุดคือคิดเป็น >80% ของเชื้อทั้งหมด ในพ.ศ. 2561 มีรายงานว่าพบผู้ป่วย P. vivax

ในประเทศไทย 5,547 ราย คิดเป็น 87% ของผู้ป่วยมาลาเรียทั้งหมด (1)
เชื้อ P. vivax มีลักษณะเฉพาะ คือ มีระยะแฝงตัว (ระยะ hypnozoites ในตับ) ซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิด

ไข้กลับซ้ำอีกหลายครั้งนานเป็นเดือนหรือเป็นปี (2) แนวทางขององค์การอนามัยโลกในการรักษามาลาเรียชนิด

P. vivax ให้หายขาดได้มีข้อแนะนำว่าให้รักษาการติดเชื้อระยะในเม็ดเลือด (ซึ่งทำให้เกิดอาการของโรค) และระยะ
ื่
ที่แฝงในตับด้วยเพื่อให้สามารถรักษาอาการของโรคและป้องกันการเกิดไข้กลับซ้ำ ป้องกันการแพร่เชื้อไปสู่ผู้อน
ตลอดจนป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเกิดอาการรุนแรง (3) ยา chloroquine (CQ) เป็นยาที่ใช้รักษาการติดเชื้อระยะใน

เม็ดเลือดที่ใช้แพร่หลายมากที่สุด ปัจจุบันมีเพียงยา primaquine (PQ) เพียงชนิดเดียวเท่านั้นที่ฆ่าเชื้อระยะในตับได้
เรื่องที่น่าห่วงด้านความปลอดภัยในการใช้ยา PQ (เป็นยาในกลุ่ม 8-aminoquinoline) คือมีความเสี่ยงสูง

ที่จะเกิดภาวะโลหิตจางเฉียบพลันจากเม็ดโลหิตแดงแตก (acute hemolytic anemia - AHA) ในผู้ที่มีภาวะพร่อง

เอนไซม์ glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) (4)
ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมของเม็ดเลือดแดง โดยมีความชุกโดยเฉลี่ย

ในประเทศต่าง ๆ ที่มีมาลาเรียประมาณร้อยละ 8 (ช่วงระหว่างควอไทล์ 7.4 - 8.8%) หรือมีประมาณ 350 ล้านคน
ที่มีภาวะนี้ ในประเทศไทยมีความชุกของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD ร้อยละ 10 ถึง 17 ในเพศชาย ในกลุ่มผู้หญิงมี

ความชุกร้อยละ 6 ถึง15 โดยมีการผันแปรไปตามภูมิภาคและกลุ่มชาติพันธุ์ (5, 6) มีรายงานผู้ที่มีภาวะพร่อง

เอนไซม์ G6PD ในแบบต่าง ๆ ที่ปรากฏอาการมากกว่า 185 แบบ ทำให้มีความหลากหลายของการแสดงออกอย่าง
กว้างขวางทั้งทางชีวเคมีและทางคลินิก (7) และเนื่องจากยีนส์ของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD นั้นอยู่บนโครโมโซม

X ดังนั้น เพศชายจึงจะแสดงออกได้ 2 แบบ คือ มีภาวะพร่องเอนไซม์นี้ (hemizygotes) หรือเป็นปกติก็ได้ ในขณะ
ที่เพศหญิงมีภาวะพร่องเอนไซม์ได้หลายแบบ เช่น เป็นเต็มรูปแบบ เป็นบางส่วน หรือปกติก็ได้ (homozygotes,

heterozygotes or normal) ดังนั้นหญิงที่มียีนส์ภาวะพร่องเอนไซม์แบบบางส่วนจะมีเม็ดเลือดแดงทั้งแบบที่มี

เอนไซม์ปกติ และที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ อย่างไรก็ตาม สัดส่วนของเม็ดเลือดแดงที่พร่องเอนไซม์ กับเม็ดเลือดแดง
ปกติในเพศหญิงที่มียีนส์ภาวะพร่องเอนไซม์แบบบางส่วนแต่ละคนอาจจะแตกต่างกันมาก เนื่องจากการพร่อง

เอนไซม์ G6PD เป็นภาวะที่อยู่บนโครโมโซมเพศ และโครโมโซม X หนึ่งในสองตัวของเพศหญิงมักถูกสุ่มให้ระงับ

การทำงานโดยธรรมชาติ ในช่วงที่ทารกเพิ่งเริ่มเติบโตอยู่ในครรภ์ (8)
ความเสี่ยงของการเกิดเม็ดเลือดแดงแตก (AHA) หลังได้รับยา PQ นั้นขึ้นอยู่กับขนาดของ PQ และระดับ

ของเอนไซม์ G6PD ของผู้ป่วย ฉะนั้น จึงอาจเป็นผลให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตกน้อยมากจนไม่ต้องกังวล โดยอาการ

หน้าที่ 21 จาก 63