Page 83 - Hemostasis Bahan Ajar Teknologi Laboratorium Medik (TLM) by Adang Durachim, S.Pd,, M.Kes. Dewi Astuti, S.Si., M.Biomed. (z-lib.org) (1)
P. 83

Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan

               berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus
               diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol
               yang  normalnya  terdapat  pada  sisi  keadaan  tidak  bekerja.  Factor  VIII,  suatu  glikoprotein,
               bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk

               faktor  IXa  dan  X  pada  permukaan  trombosit.  Factor  VIII  diaktifkan  oleh  thrombin  dengan
               jumlah  yang  sangat  kecil  hingga terbentuk  faktor  VIIIa,  yang  selanjutnya  diinaktifkan oleh
               thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.
                      Jalur intrinsik, yaitu semua zat yang terikat dengan pembekuan darah berasal dari darah. Jalur ini

               memerlukan  faktor  IX,  faktor  X,  faktor  XI,  dan  faktor  XII,  selain  itu  juga  memerlukan
               prekalikrein  dan  HMWK,  begitu  juga  ion  kalsium  dan  fosfolipid  yang  disekresi  dari
               trombosit. Darah yang mengalami kontak dengan serat kolagen pembuluh darah yang kasar
               secara  bertahap  akan  mengaktifkan  faktor  XII, XI,  dan  IX.  Selanjutnya  faktor  IX  akan

               mengaktifkan  faktor  X  yang  aktif  bereaksi  dengan  faktor  V,  Ca2+ dan  fosfolipid  dari  trombosit
               untuk mengatur  aktifator  protrombin.  Jalur  intrinsik  terjadi  apabila  prekalikrein,  HMWK,
               faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk
               fase  kontak. Kumpulan  komponen-komponen  fase  kontak  merubah  prekallikrein  menjadi

               kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian
               dapat  menghidrolisa  prekallikrein  lagi  menjadi  kallikrein,  membentuk  kaskade  yang  saling
               mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan
               pelepasan bradikinin, suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor

               XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X menjadi
               faktor Xa.

































             76                                                                              Hemostatis
   78   79   80   81   82   83   84   85   86   87   88