Page 120 - Hemostasis Bahan Ajar Teknologi Laboratorium Medik (TLM) by Adang Durachim, S.Pd,, M.Kes. Dewi Astuti, S.Si., M.Biomed. (z-lib.org) (1)
P. 120

Gambar  62.Sediaan apus darah trombositosis

               K.  TROMBOSIS
                     Berdasarkan trias Virchow’s, trombosis dapat terjadi karena adanya disfungsi dinding

               pembuluh darah, aliran darah dan komponen darah. Peningkatan enzim koagulasi baik dengan
               atau  tanpa  muatan  negatif  dari  phospholipid,  dapat  membentuk  trombin.  Pertama  kali
               trombosis  dapat  terbentuk  karena  ketidakseimbangan  faktor  pembekuan  darah  akibat
               kelainan  molekular  didapat  ataupun  keturunan.  Kedua,  gangguan  aliran  darah  akan

               memperlambat aliran inhibitor faktor pembekuan darah, sehingga mencegah berkurangnya
               faktor  pembekuan  darah  yang  aktif  dan  memyebabkan  trombosit  kontak  dengan
               endothelium. Ketiga, kerusakan endothelial  akan terpapar pada zat-zat yang trombogenik
               sehingga terjadi proses adhesi dan aktivasi trombosit serta faktor jaringan yang mengaktivasi

               proses koagulasi. Terdapat beberapa mekanisme pembentukkan trombus, diantaranya :
                 Peranan sel darah pada pembentukkan trombosis vena
                   Selain zat-zat pro dan antikoagulan dari endothelium, hipoksia dapat meregulasi ekspresi
                   dari P-selectin pada endothelium sehingga mengaktivasi sel lekosit atau mikropartikel

                   lekosit yang mengandung faktor jaringan yang dapat menjadi nidus inisiasi dari respon
                   trombotik.  Mikropartikel  yang  mengandung  faktor  jaringan  berperan  penting  dalam
                   pembentukkan trombus karena dapat menginisiasi respon koagulasi.
                 Mekanisme stasis yang menginduksi trombosis

                   Banyak jalur antikoagulan alami yang diinduksi oleh komponen permukaan sel endothelial
                   seperti  trombomodulin, EPCR, inhibitor faktor jaringan, heparin like proteoglycans. EPCR
                   dan  trombin  berikatan  dengan  trombomodulin  menginisiasi  jalur  protein  C  sehingga
                   menginaktivasi kofaktor Va dan VIIIa, inaktivasi faktor jaringan yang menghalangi faktor

                   jaringan  menginisiasi  koagulasi  dan  heparin  like  proteoglycans  menstimulasi  aktivitas
                   inhibitor  antitrombin  melalui  enzim  koagulasi  seperti  trombin.  Konsentrasi  protein-
                   protein tersebut bervariasi  sesuai rasio permukaan sel endothelial  dengan volume darah.



                 Hemostatis                                                                                113
   115   116   117   118   119   120   121   122   123   124   125