Page 114 - Hemostasis Bahan Ajar Teknologi Laboratorium Medik (TLM) by Adang Durachim, S.Pd,, M.Kes. Dewi Astuti, S.Si., M.Biomed. (z-lib.org) (1)

waktu antara pemberian obat dan mulai timbulnya trombositopenia. Pengurangan

produksi trombosit dikaitkan dengan penggunaan diuretik tiazid, etanol, esterogen,
trimetropim-sulfamethoxazol, dan agensia kemoterapi. Peningkatan perusakan
trombosit diduga terjadi pada pasien yang diberi obat quinine, quinidine, heparin,
garam-garam emas, rifampin dan sulfonamida

Obat-obatan dapat menyebabkan trombositopenia melalui dua mekanisme berbeda,

yaitu:

1) Penekanan sumsum tulang
Obat-obatan yang digolongkan mengakibatkan depresi sumsum tulang seperti
obat sitostatika (6-merkaptopurin, metotreksat, siklofosfamid) dan mempunyai
efek idiosinkrasi seperti kloramfenikol.

2) Penigkatan penghancuran trombosit
Hal ini terjadi melalui mekanisme imun (drug hapten disease). Obat dengan berat
molekul 500-1000 tidak dapat memulai proses imunitas kecuali berikatan dengan

protein yang disebut hapten. Protein tersebut merupakan komponen trombosit
dan antibodi yang spesifik terhadap komponen trobosit untuk membentuk
hapten. Terdapat beberapa obat yang dapat menyebabkan trombositopenia
melalui mekanisme proses imun.

Penghancuran trombosit secara dini oleh obat-obatan melalui proses imunitas,

dapat dapat terjadi dengan cara :

1. Membentuk kompleks imun-antibodi-obat yang larut dan melekat secara
longgar pada permukaan trombosit, melekat kuat pada komplemen dan
merusak (detruksi) sel.

2. Melekat pada permukaan sel dan bekerja sebagai hapten.
3. Dengan merangsang proses produksi antibodi yang akan bereaksi silang

dengan antibodi permukaan sel yang menimbulkan trombositopenia
autoimun,

Hemostatis 107