Page 13 - Schwartz Principios de Cirugía, Capítulo 33 Páncreas
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1352   Cuadro 33-4                                           etanol es menos importante que la cantidad ingerida (casi siempre
                                                                100 a 150 g al día) y el patrón de consumo. Es frecuente que los
          Causas de la pancreatitis aguda                       pacientes con pancreatitis aguda relacionada con el alcohol tengan
          Alcohol                                               antecedente de consumo excesivo de alcohol antes del primer epi-
          Enfermedad de vías biliares                           sodio. Existen varios mecanismos por los cuales el etanol causa
          Hiperlipidemia                                        pancreatitis aguda. El alcohol es una toxina metabólica para las
          Herencia                                              células de los ácinos pancreáticos y causa un aumento breve en
          Hipercalcemia                                         la secreción seguido de inhibición. Se cree que el pico secretorio
          Traumatismos                                          aunado con el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol
                                                                inicia la pancreatitis aguda. El etanol también induce permeabili-
            Externos                                            dad ductal, lo que permite la activación prematura de las enzimas,
            Quirúrgicos                                         que daña el parénquima pancreático. Además, el alcohol eleva el
            Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica      contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentra-
          Isquemia                                              ción de bicarbonato y la concentración del inhibidor de la tripsina.
            Hipoperfusión                                       El desarrollo de tapones de proteína también puede contribuir al
            Ateroembólica                                       mecanismo obstructivo del flujo pancreático.
     parTe ii
            Vasculitis
          Obstrucción del conducto pancreático                  Yatrógena
            Neoplasias                                          La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios tratamientos,
            Páncreas dividido                                   como biopsia pancreática, exploración de las vías biliares extra-
            Lesiones ampollares y duodenales                    hepáticas y de la ampolla de Vater, gastrectomía distal, esplenec-
          Infecciones                                           tomía, colectomía, nefrectomía, reparación de aneurisma aórtico y
          Veneno                                                linfadenectomía retroperitoneal. Como el páncreas es susceptible
          Fármacos                                              a la isquemia, el trastorno puede ser secundario a la hipoperfusión
          Idiopática                                            esplácnica durante la circulación extracorpórea o el trasplante car-
                                                                diaco. Lo más frecuente es que la pancreatitis sea una complica-
          Fuente: reproducido con autorización de Yeo CJ, Cameron JL: Exocrine   ción de la ERCP en 5% a 10% de los procedimientos y en muchas
          pancreas, en Townsend CM y col. (eds): Sabiston’s Textbook of Surgery.   series es la tercera causa por orden de frecuencia. El riesgo de
          Philadelphia: Saunders, 2000, p 1117. Copyright Elsevier.
                                                                pancreatitis aguda posterior a ERCP aumenta si el endosco-
                                                                pista administra el medio de contraste de manera repetida a pre-
     ConsideraCiones espeCífiCas
                                                                sión alta y en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi. La
          característico en las pruebas de función hepática y la elevada tasa   evidencia reciente demuestra que el riesgo puede reducirse con
          de recuperación de cálculos de las heces en los 10 días siguientes   la administración profiláctica de antiinflamatorios no esteroideos
                                                                          31
          a un episodio de pancreatitis aguda, en comparación con aquellos   por vía rectal.
          sin pancreatitis aguda (88% vs. 11%).  Se desconoce el meca-  Pancreatitis hereditaria
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          nismo por el cual los cálculos biliares pequeños que migran por el
          colédoco, pasan por la unión con el conducto pancreático y llegan   La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante,
          al duodeno, causan pancreatitis aguda. Opie hizo una observación   casi siempre relacionado con mutaciones del gen para el tripsi-
          crucial de un cálculo biliar impactado en el esfínter de Oddi en   nógeno catiónico (PRSS1). Las mutaciones en este gen producen
          dos casos letales de pancreatitis aguda, lo que condujo a la hipó-  activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan altera-
          tesis del “conducto común”. Se propuso que un cálculo biliar que   ciones en la secreción ductal, factores ambos que causan pancrea-
          se aloja de manera transitoria en el conducto común distal del   titis aguda. También es probable que las mutaciones en la proteína
          ámpula de Vater permitía que la bilis regresara por el conducto   SPINK1, que bloquea el sitio de unión activa de la tripsina, formen
          pancreático, pero esto no puede reproducirse de manera confia-  parte de la predisposición a la pancreatitis aguda. Son frecuentes las
          ble en los modelos experimentales. Otra propuesta sugería que la   variaciones en la penetrancia y el fenotipo y existen muchas otras
          incompetencia transitoria causada por el paso de un cálculo por el   mutaciones que pueden estar implicadas. Las enzimas mutantes
          esfínter podría permitir que ocurriera paso del líquido duodenal   activadas dentro de las células acinares pueden rebasar la primera
          y bilis hacia el conducto pancreático, pero esto se descarta por la   línea de defensa (inhibidor de la tripsina secretoria pancreática) y
          ausencia usual de pancreatitis aguda después de la esfinterotomía   resistirse a las defensas de respaldo (p. ej., la degradación proteolí-
          endoscópica o la esfinteroplastia quirúrgica. Una tercera posibi-  tica, enzima Y y la tripsina misma), lo que permite que la tripsina
          lidad es que la pancreatitis aguda se deba a la obstrucción del   catiónica mutante activada inicie toda la cascada de activación de
          conducto pancreático por el cálculo biliar, lo que causa hiperten-  cimógenos. 32
          sión ductal. Se postuló que esta presión retrógrada podría causar
          una alteración ductal menor, extravasación del jugo pancreático   Tumores
          hacia el intersticio menos alcalino del páncreas e inducción de   Debe considerarse un tumor pancreático o periampollar en cual-
          la activación enzimática. Cuando no se identifican cálculos bilia-  quier paciente con pancreatitis aguda idiopática. Cerca del 1%
          res ni otros factores etiológicos, todavía existe la posibilidad de   al 2% de los sujetos con pancreatitis aguda tienen un tumor pan-
          encontrar microlitiasis, que al examen microscópico de la bilis   creático y un episodio de pancreatitis aguda puede ser la primera
          se observa como cristales birrefringentes.  Es factible que esta   manifestación clínica del tumor. Si no hay información en el inte-
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          microlitiasis oculta sea la causa de hasta la mitad de los casos de   rrogatorio que conduzca a un diagnóstico etiológico, está indicada
          pancreatitis aguda idiopática.                        la obtención de imágenes pancreáticas transversales después de la
                                                                resolución del episodio inexplicable de pancreatitis aguda.
          Alcohol
          La ingestión de alcohol se relaciona con pancreatitis aguda y el   Hiperlipidemia
          consumo sostenido se vincula con pancreatitis aguda recurrente y   Los pacientes con hiperlipoproteinemia tipos I y V pueden experi-
          desarrollo de pancreatitis crónica en las personas susceptibles que   mentar episodios de dolor abdominal, que a menudo ocurren junto
          han bebido durante más de 10 años. La forma en que se consume el   con hipertrigliceridemia marcada. Se cree que la lipasa libera áci-

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