Page 16 - Schwartz Principios de Cirugía, Capítulo 33 Páncreas

madora temprana o aparece de manera secundaria, subsiguiente 1355
al desarrollo de complicaciones locales infecciosas. No se cono-
cen bien los factores que impulsan la respuesta sistémica, aunque
incluyen la síntesis de citocinas proinflamatorias y parece que la
linfa mesentérica, que no pasa por el hígado y contiene estos com-
puestos, puede contribuir al desarrollo de la falla orgánica. El
52
desarrollo de necrosis pancreática, la rotura de la barrera intestinal
y la supresión de la respuesta inmunitaria mediante la respuesta
inflamatoria compensatoria contribuyen al desarrollo de necrosis
pancreática infectada, cuya incidencia alcanza su punto máximo
en la tercera a cuarta semanas. Por lo general, esto se acompaña de
deterioro del paciente y puede acompañarse con el desarrollo tardío
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic
inflammatory response syndrome) y el síndrome de disfunción/ caPÍTULO 33
falla orgánica múltiple (MODS/F, multiple organ dysfunction syn-
drome/failure).
La falla orgánica se califica con los sistemas de Marshall o
Figura 33-12. CT que muestra pancreatitis aguda edematosa inters- el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) (cuadro 33-6).
ticial con perfusión adecuada del cuello y cola del páncreas, con una Los tres sistemas orgánicos afectados con mayor frecuencia son Páncreas
zona confluente de necrosis en el cuerpo pancreático. Páncreas rodeado el cardiovascular, respiratorio y renal. La falla orgánica múltiple
por líquido, inflamación y posible necrosis de la grasa peripancreática. se define como la calificación de 2 o más puntos en estos sistemas
de calificación en dos o más órganos. La vigilancia de la falla
49
orgánica con el paso del tiempo y en respuesta al tratamiento es
Fenómenos sistémicos importante en la atención clínica de la enfermedad.
Un aspecto importante de la fisiopatología de la pancreatitis aguda
es el mecanismo por el cual los fenómenos que ocurren en el pán- Tratamiento del paciente
creas causan inflamación sistémica y falla orgánica múltiple. La
vía inflamatoria dependiente de NFκB es una de estos mecanismos Consideraciones generales. El tratamiento de la pancreatitis
clave. La activación de NFκB es paralela a la activación de la trip- aguda cubre un amplio espectro de gravedad. Los pacientes con
sina en la pancreatitis aguda, pero parece independiente de ésta. sospecha de pancreatitis aguda deben ser hospitalizados. Los
Por mucho tiempo se discutió la participación de la tripsina en la que tienen pancreatitis aguda leve casi siempre permanecen en el
activación del NFκB, pero parece que este problema se resolvió des- hospital menos de una semana, mientras que los que tienen una
pués de la observación de que la activación de NFkB se produce de forma grave y crítica de la enfermedad requieren muchas semanas
cualquier forma en los ácinos de ratones con eliminación de tripsina, o meses de tratamiento intensivo. El riesgo de mortalidad refleja
que por supuesto no tienen activación patológica de la tripsina. Sin este espectro de mortalidad. El riesgo es menor de 1% entre aque-
37
embargo, el aumento sostenido de calcio, que induce activación de llos con enfermedad leve, aumenta a cerca del 10% para los que
la tripsina, es crucial también para la activación del NFκB, ya que tienen enfermedad moderada, pero en la pancreatitis grave y crítica
la reducción del calcio citosólico también elimina la activación de el riesgo de mortalidad es mucho mayor (20 a 40% y más de
NFκB. Una vez activado, el NFκB regula la síntesis de múltiples 50%, respectivamente). La identificación más temprana de estas
51
citocinas y quimiocinas, lo que atrae varios tipos de células inflama- categorías de alto riesgo y el traslado de estos pacientes a centros
53
torias que entonces magnifican y propagan la inflamación sistémica. especializados son elementos prioritarios del tratamiento. Los
Aunque los fenómenos intracelulares inician la pancreatitis sistemas de calificación como los criterios de Ranson identifican
aguda, los fenómenos que ocurren después de la lesión celular aci- a estos pacientes de alto riesgo (cuadro 33-7). El tratamiento de
nar determinan la gravedad de la enfermedad. Una vez atraídas al la pancreatitis aguda debe ser multidisciplinario y es importante la
páncreas, varios tipos de células inflamatorias causan lesión adi- supervisión cuidadosa de un plan de atención coordinado.
cional de las células acinares e inducen el incremento de varios
mediadores proinflamatorios, como TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6 y Diagnóstico
otras quimiocinas y factores antiinflamatorios. El conocimiento El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de
36
de estos mediadores ha impulsado los esfuerzos para enfocarse en dolor abdominal consistente con esta enfermedad (inicio agudo
su síntesis o actividad con la finalidad de modular la evolución de de dolor epigástrico constante e intenso que a menudo se irradia
la pancreatitis aguda grave. hacia la parte media de la espalda) y elevación de amilasa o lipasa
La falla orgánica puede desarrollarse en cualquier etapa de la séricas (> 3 veces el límite superior normal). Las imágenes (casi
pancreatitis, se relaciona con una respuesta proinflamatoria abru- siempre CT con medio de contraste) sólo se requieren para el diag-

Cuadro 33-5
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda 50

CoNTENIDo AGuDA (< 4 SEmANAS, SIN PARED DEFINIDA) CRÓNICA (> 4 SEmANAS, PARED DEFINIDA)
SIN INFECCIÓN INFECCIÓN SIN INFECCIÓN INFECCIÓN
Líquido Colección aguda de líquido pancreático (APFC) APFC infectada Seudoquiste Seudoquiste infectado
Sólido líquido Colección necrótica aguda (ANC) ANC infectada Necrosis delimitada WON infectada
(WON)
Fuente: reproducido con autorización de Windsor JA, Petrov MS: Acute pancreatitis reclassified. Commentary. Gut. 2013;62:4. Con autorización de BMJ
Publishing Group.

booksmedicos.org