Page 14 - Schwartz Principios de Cirugía, Capítulo 33 Páncreas

dos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, lo que causa Lesión 1353
daño a la microcirculación e isquemia. Las modificaciones die-
téticas para restringir los triglicéridos casi siempre son exitosas,
aunque puede prescribirse clofibrato en los casos de hipertriglice-
ridemia persistente.

Fármacos y causas diversas
Muchos fármacos pueden causar hiperamilasemia y dolor abdo-
minal y un fármaco se considera sospechoso si la enfermedad
semejante a pancreatitis se resuelve cuando se suspende el fár-
maco. Por lo general, las consideraciones éticas descartan una
nueva exposición al fármaco sospechoso, por lo que la relación Edema Citocinas/
a menudo permanece vaga. Sin embargo, a pesar de estas limita- quimiocinas
ciones se conocen ciertos fármacos capaces de causar pancreatitis lesivas caPÍTULO 33
aguda. En este grupo están los diuréticos tiazídicos, furosemida, • Activación de cimógeno
estrógenos, azatioprina, l-asparaginasa, 6-mercaptopurina, metil- • Secreción inhibida
dopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, • Liberación de citocinas y otros
nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido valproico e inhibidores de mediadores inflamatorios
la acetilcolinesterasa. Además, los fármacos y soluciones intra - Páncreas
venosos lipídicos, como el propofol, también puede causar pan-
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creatitis aguda. Un antecedente de pancreatitis inducida por fár-
macos, sospechada o confirmada, es una contraindicación para
una nueva prescripción del fármaco.
Los estados hipercalcémicos causados por el hiperparatiroi-
dismo pueden causar pancreatitis aguda y crónica; el mecanismo
más probable es la hipersecreción y la formación de cálculos cal-
cificados dentro de los conductos. También están implicadas las
infestaciones por Ascaris lumbricoides y la duela hepática Clonor-
chis sinensis, endémica de China, Japón y el sureste de Asia. Estos
parásitos causan colangitis oriental, que se relacionan con colan-
giocarcinoma que obstruye el conducto pancreático.
Otros factores señalados incluyen hiperazoemia, vasculitis y
la picadura del escorpión Tityus trinitatis. Se ha demostrado que Reacción
el veneno de este escorpión propicia una descarga de neurotrans- inflamatoria Isquemia por
misores de terminales nerviosas colinérgicas, lo que conduce a la sistémica inflamación
producción masiva de jugo pancreático. El envenenamiento con
insecticidas de antiacetilcolinesterasa tiene un efecto similar. Por
último, algunos episodios de pancreatitis aguda no pueden atri- • Necrosis
buirse a una causa aparente y constituyen el grupo denominado • Apoptosis
pancreatitis idiopática. En algunos de estos pacientes al final se
encuentra que padecen pancreatitis relacionada con la vesícula Falla de
biliar, lo que determina que debe tenerse cautela cuando se consi- múltiples órganos
dera cualquier episodio “idiopático”.

Fisiopatología
La pancreatitis aguda ocurre en grados variables de gravedad y
sus determinantes son multifactoriales. El concepto general que
prevalece en la actualidad aduce que la enfermedad inicia con la Figura 33-10. Fisiopatología de la pancreatitis aguda.
activación de cimógenos digestivos dentro de células acinares, los
cuales las lesionan. Estudios sugieren que es posible determinar la
gravedad final de la pancreatitis resultante por los acontecimientos de manera consistente la activación intraacinar de los cimógenos
que tienen lugar en un momento posterior a la lesión de las célu- en múltiples modelos animales de pancreatitis aguda y se consi-
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las acinares. Es posible mencionar incorporación y activación de dera el elemento central del proceso de la pancreatitis aguda. 35,36 El
células inflamatorias y generación y liberación de citocinas y otros papel clave de la activación de la tripsina en la pancreatitis aguda
mediadores químicos de la inflamación (fig. 33-10). ha obtenido apoyo adicional de estudios recientes en los que se
muestra que los ratones que carecen de tripsinógeno-7 (la isoforma
Factores iniciales desencadenantes del tripsinógeno que se activa durante la pancreatitis aguda en los
Fenómenos celulares acinares. La pancreatitis aguda es una ratones) tienen una lesión pancreática mucho menor durante la
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enfermedad inflamatoria, se cree que comienza en el páncreas y pancreatitis aguda y que la expresión intraacinar de la tripsina
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casi siempre se limita a éste, aunque en algunos casos sus efectos activa causa pancreatitis en ratones. Los estudios clínicos también
son sistémicos, diversos y causan falla orgánica múltiple. En 1896, sugieren el papel de la activación de la tripsina en la fisiopatología
Chiari avanzó en la comprensión de la pancreatitis aguda al pro- de pancreatitis aguda; por ejemplo, la pancreatitis hereditaria se
poner el concepto de que en esencia, la pancreatitis es la activa- relaciona con mutaciones que intensifican la activación intracelular
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ción intrapancreática prematura de las enzimas digestivas, lo que de la tripsina y también se demostró la activación del tripsinógeno
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causa autodigestión del órgano. Desde entonces, se ha demostrado en la pancreatitis clínica.
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